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Glándula tiroides
Nombre y clasificación
Sinónimos	tiroides; glándula tiroidea
Latín	[TA]: glandula thyroidea
TA	A11.3.00.001
Gray	pág.1269
Información anatómica
Región	cuello
Sistema	endocrino
Precursor	divertículo tiroideo (un extensión del endodermo dentro del 2.º arco branquial)
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La glándula tiroidea o, simplemente, la tiroides (del griego θυρεοειδής (thyreoeidēs: thyreos (escudo) y -eidos (forma): «forma de escudo»), es una glándula endocrina, situada en el cuello, bajo el cartílago tiroides apoyada sobre la tráquea.^[1]​^[a]​ Esta glándula utiliza el yodo para sintetizar las hormonas tiroxina y triyodotironina que regulan numerosas funciones metabólicas del organismo.

La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T₄) y triyodotironina (T₃).^[2]​ También puede producir (T₃) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de aparatos y sistemas del organismo. La unidad básica de la tiroides es el folículo, que está constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina,^[2]​ la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal está regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene de la alimentación en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T₃ o T₄. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxígeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T₃ en los tejidos periféricos. La T₄ constituye el 93 % de las hormonas metabólicamente activas, y la T₃ el 7 %.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la hipófisis, actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. La secreción de TSH hipofisaria está regulada por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis. La TSH de la hipófisis está bajo el control de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida por el hipotálamo. ^[3]​

Pesa entre 12 a 20 gramos en el adulto, tiene forma de mariposa y está constituido por dos lóbulos, derecho e izquierdo, unidos en el centro por un istmo. Puede existir un tercer lóbulo más pequeño e inconstante el lóbulo piramidal o de Lalouette.^[2]​ La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras. Está recubierta por una vaina aponeurótica, denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical media, que separa la celda subcutánea anterior de los músculos rectos tiroideos y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.^[4]​^[5]​

La glándula tiroides es irrigada por cuatro arterias:

• Dos arterias tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa, e irriga principalmente la parte superior cara de la glándula.
• Dos arterias tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.

Ambas forman una anastomosis dentro de la glándula para una circulación entre la arteria subclavia y la carótida externa.

El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación con su tamaño (4 a 6 ml/min/g). En el 10 % de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea Ima,^[6]​ media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico. Existen tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superiores, medias e inferiores que desembocan en la venas yugulares internas, formando un rico plexo alrededor de la glándula. Las superiores y medias drenan en la vena yugular interna, y las inferiores drenan al tronco braquiocefálico.

Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.

La inervación es de dos tipos:

• Sistema nervioso simpático. Proviene del simpático cervical.
• Sistema nervioso parasimpático. Proviene del nervio laríngeo superior y del nervio laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.

La inervación regula el sistema vasomotor y a través de éste, la irrigación de la glándula.

La unidad estructural y funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo,^[2]​ una estructura esferoidal de entre 0.02 y 1 milímetro (mm) de diámetro que en su interior está relleno de un coloide, que se tiñe de un color rosáceo homogéneo en la tinción hematoxilina-eosina. El folículo tiroideo está revestido por un epitelio simple cúbico de células foliculares o principales, que son las productoras de triyodotironina y tiroxina, y por células parafoliculares (o células C), productoras de calcitonina, que se sitúan entre las foliculares y la membrana basal.^[2]​
Cada folículo se encuentra rodeado por una extensa red de capilares, así como por vasos linfáticos y nervios.^[7]​^[8]​
Las células foliculares están unidas entre sí mediante desmosomas y la membrana celular apical (la que contacta con el coloide) presenta microvellosidades.
El citoplasma es levemente eosinófilo. El núcleo es esferoidal, muestra cromatina homogénea, con uno o más nucleolos. El retículo endoplásmico rugoso es abundante. El aparato de Golgi es evidente. Las mitocondrias son numerosas.^[9]​

La glándula tiroides se desarrolla en el embrión entre la semana 3 y 5 del embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua.^[10]​ Este divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18.ª semana.

Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen:

• Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el esbozo tiroideo embrionario, la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito (1 en cada 3000 nacidos vivos).
• Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo.
• Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides.
• Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.

Las principales enfermedades que afectan a la glándula tiroides, provocan hipotiroidismo, condición en la cual la glándula no puede producir suficiente cantidad de hormonas. Las causas mas comunes de hipotiroidismo son la deficiencia de yodo y la tiroiditis autoinmune, también llamada tiroiditis de Hashimoto. Con menos frecuencia se produce hipertiroidismo, condición que se caracteriza por incremento de las hormonas tiroideas en sangre debido al aumento de su síntesis y secreción. La causa principal de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves Basedow.^[11]​

Esta sección es un extracto de Hipotiroidismo.[editar]

El hipotiroidismo es una enfermedad del sistema endocrino caracterizada por la acción ineficiente de las hormonas tiroideas en el organismo,^[12]​ principalmente por una producción deficiente en la glándula tiroidea (hipotiroidismo primario). También puede producirse por una estimulación deficiente de la glándula tiroides debido a un trastorno que altere la producción de la hormona tiroestimulante en el sistema hipotálamo-hipofisafio (hipotiroidismo secundario).^[13]​

En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más común del hipotiroidismo. A escala mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente.^[14]​^[15]​ Las manifestaciones clínicas son poco específicas. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio, principalmente la determinación de los niveles de tirotropina en la sangre como método de cribado. El tratamiento consiste en administrar levotiroxina por vía oral, con dosis individualizadas según la magnitud del hipotiroidismo, la edad del paciente y los antecedentes de cardiopatía isquémica.^[15]​

Esta sección es un extracto de Tiroiditis de Hashimoto.[editar]

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune inflamatoria, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por el aumento de anticuerpos tiroideos, antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina (Tg).^[16]​ El nombre de la afección proviene del médico japonés Hakaru Hashimoto, que realizó la primera descripción en 1912 y la llamó bocio linfomatoso.^[17]​ La enfermedad causa mayoritariamente bocio e hipotiroidismo, pero también puede manifestarse tanto en personas eutiroideas (niveles de TSH normales) como hipertiroideas, y derivar en Enfermedad de Graves-Basedow. Frecuentemente, se presenta junto con otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la enfermedad celíaca.^[18]​^[19]​^[20]​

Esta sección es un extracto de Hipertiroidismo.[editar]

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina) (T4) libre o de triyodotironina (T3) (libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.^[21]​ Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80 %), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.^[22]​ Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.^[21]​ Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras enfermedades que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroides o no.^[23]​

El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.^[22]​

Esta sección es un extracto de Bocio.[editar]

El bocio o tiromegalia es el aumento de tamaño de la glándula tiroidea. Generalmente está asociada a enfermedades endocrinas que causan un funcionamiento incorrecto de la tiroides.^[24]​^[25]​ Más del 90 por ciento de los casos de bocio a nivel mundial son causados por deficiencia de yodo.^[26]​ El término proviene del latín bocĭa, que significa bola o bulto.^[27]​^[28]​

1. Estimulación excesiva por la TSH. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo.
2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos.
3. Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno.
4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.).

Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T₄ como de T₃, un fenómeno llamado el efecto de Wolff–Chaikoff.

La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bilobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la época del renacimiento ya habían documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos con la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.^[10]​ En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto. Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.^[10]​

La cirugía de la tiroides era un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).

• Paratiroides

• Ross, Michael H.; Pawlina, Wojciech (2016). Histología: texto y atlas: correlación con biología celular y molecular (7.ª edición). L'Hospitalet de Llobregat: Wolters Kluwer. ISBN 978-84-16004-96-6. 
• Young, Barbara; O’Dowd, Geraldine; Woodford, Phillip (2014). Wheater: histología funcional: texto y atlas en color (6.ª edición). Barcelona: Elsevier. ISBN 978-84-9022-688-9.